胆固醇成新冠病毒侵入细胞“帮凶”

如果感染了SARS-CoV-2，服用降胆固醇药物的人可能会比其他人过得更好。最近一项新的研究解释了原因:SARS-CoV-2依靠脂肪分子穿过细胞的保护膜。

要引起COVID-19的肺炎，SARS-CoV-2必须强行进入人体细胞，而且需要一个“帮凶”。美国霍华德·休斯医学研究所的研究员克利福德·布兰文(Clifford Branwin)在实验室报告说，胆固醇是一种蜡状化合物，以阻塞动脉血管而闻名。它可以帮助病毒打开细胞，滑入细胞。

相关论文发表在最近的BioRxiv.org生命科学预印本网站上。指出如果没有胆固醇，病毒是无法越过细胞的保护屏障而引起感染的。

“胆固醇是包围细胞和一些病毒(包括SARS-CoV-2)的细胞膜的一种成分，因此对感染非常重要。”布兰文说，这可能是新冠肺炎肺炎患者服用他汀类降胆固醇药物更好健康的基础。现有研究表明，这些药物通过抑制胆固醇来防止SARS-CoV-2进入细胞。

布兰文说，在大多数人接种疫苗之前，这项发现可以帮助研究人员开发治疗COVID-19肺炎的新方法。

为了模拟SARS-CoV-2感染，研究小组设计了携带病毒“尖峰蛋白”或人类ACE2蛋白的细胞。要引起感染，病毒必须将自己的膜融合到细胞膜上。当刺突蛋白到达细胞靶标ACE2时，这个过程开始:带有ACE2的细胞长出微小的触角，附着在附近细胞的刺突蛋白上；此时，两层细胞膜融合在一起，形成一个开口，使细胞内容物混合在一起；最终，这两个细胞融合在一起。

[在实验中，研究人员试图破坏细胞融合。结果表明，如果SARS-CoV-2的细胞膜缺乏胆固醇，病毒就不能进入靶细胞。

报告还指出，胆固醇在不同病毒的病毒入侵过程中起着非常不同的作用。胆固醇如何帮助SARS-CoV-2进入细胞尚不清楚。

此外，这项研究可能揭示了COVID-19肺炎的一个奇怪特征:COVID-19肺炎患者的肺部形成巨大的复合细胞——研究人员在实验中看到了类似的巨细胞。

研究人员注意到，这些细胞继续相互吞噬，它们的内含物像碗里的碎鸡蛋一样分散在一起。显微镜下出现的称为合胞体的复合细胞类似于肌肉、胎盘等健康组织中发现的细胞，也类似于某些病毒性疾病中发现的细胞。

研究人员说:“这些实验可能解释了在病人肺部发现的巨细胞是如何形成的。在新冠肺炎肺炎中，合胞体的形成非常有害，会破坏肺组织并导致死亡。”(实习记者张家欣)