慢性腰痛常见病因


腰痛是骨科临床常见的主诉。一般经过休息、物理治疗、药物对症治疗后,急性下腰痛可明显改善。不需要常规进行腰椎影像学检查(但是,如果腰痛持续或复发超过2周,则需要进一步检查)。如果腰痛复发并持续恶化,疼痛超过3个月即为慢性腰痛。这个时候,很多医生会给患者一个“腰肌劳损”的诊断。慢性下腰痛非常常见,尤其是长期坐着从事重体力劳动的工人。很多慢性腰痛真的是「腰肌劳损」吗?原因是什么?长期腰痛患者需要如何明确诊断?

慢性腰痛常见病因

从病因分类来看,腰痛常分为特异性腰痛和非特异性腰痛两类。特定的腰痛往往有明显的病因,如感染、肿瘤、骨质疏松、骨折、炎性疾病或马尾综合征。但80%-90%的下腰痛是非特异性的,往往没有公认的、特定的病因,且多为慢性、复发性,难以完全治愈。虽然详细阐明慢性下腰痛的具体病因仍然是一个巨大的挑战,但随着技术的发展,诊断性检查(局部麻醉剂注射或椎间盘造影)可以识别90%的慢性下腰痛患者的病因。DePalma等人发现,在非特异性腰痛患者中,小关节源性腰痛、骶髂关节源性腰痛和椎间盘源性腰痛的患病率分别为31%、18%和42%


 椎间盘源性腰痛    

   

椎间盘源性腰痛(Discogenic low back pain)不涉及由腰椎间盘突出引起的腰痛,它指由腰椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛,椎间盘外部结构是正常的,它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组织修复过程
 椎间盘源性下腰痛   
(椎间盘源性下腰痛)不涉及腰椎间盘突出引起的下腰痛,是指腰椎间盘突出引起的下腰痛其病理特征是通过纤维环放射性裂隙及伴随的血管化肉芽组织和沿撕裂线生长的有害神经纤维进行组织修复的过程

彭等根据腰椎椎间盘造影将椎间盘源性下腰痛分为两种类型,即纤维环断裂所致下腰痛 (IAD)和终板断裂所致下腰痛,即终板源性下腰痛 (IED)临床上,两种下腰痛都应通过腰椎椎间盘造影诊断,手术过程、放射状撕裂方式及疼痛反应完全一致。在向疼痛的椎间盘注射造影剂的过程中,造影剂或者通过桡侧纤维环撕裂流到椎间盘外侧,或者通过桡侧终板撕裂流到椎体,两者都诱发患者通常的下腰痛反应。

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箭头所指为HIZ高信号区,是纤维环破裂引起的腰痛明显的磁共振征象(Peng B. Eur Spine J 2006;15(5): 383-87)

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椎间盘造影后,CT平扫显示纤维环破裂(即椎间盘疼痛),造影剂流向HIZ高信号区,提示诊断为椎间盘源性下腰痛。(彭b .脊柱2006;31(5): 560-66)

组织学研究发现,疼痛椎间盘的组织病理学特征是椎间盘后方形成炎性血管肉芽组织带。大量巨噬细胞浸润在所有疼痛椎间盘的肉芽组织区域。巨噬细胞不仅是炎症期的主要吞噬细胞,还分泌大量生长因子和细胞因子,能明显刺激细胞的增殖分化和肉芽组织新血管的形成。椎间盘源性下腰痛病理生理学的另一个特点是疼痛椎间盘的肉芽组织中有大量肥大细胞。肥大细胞是产生炎症介质的重要细胞之一。它们释放组胺、5-羟色胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、肝素和细胞颗粒中所含的慢反应物质,增强急慢性炎症反应,促进成纤维细胞活化增殖和胶原合成,在各种器官和组织的纤维化过程中发挥重要作用。疼痛椎间盘中肥大细胞的聚集可能与椎间盘中新血管的形成和椎间盘的纤维化过程密切相关。

原则上,任何受神经支配的腰椎结构都可能是腰痛的起源。椎间盘是这样一种结构,即纤维环的外1/ 3和终板受到神经支配,这构成了椎间盘源性下腰痛的解剖学基础。人椎间盘的后部受窦状脊神经支配。窦状脊神经由脊膜返支和交感神经灰质交通支组成。交感神经灰质交通支支配椎间盘外侧。椎间盘的前部仅受前纵韧带周围的交感神经丛支配。分布于椎间盘的感觉神经主要是有害的,分布有少量的本体感受神经。交感神经包括传递疼痛的交感传入神经和少量血管舒缩传出神经。交感传出神经和交感传入神经的密切关系反映了椎间盘类似内脏器官的特点,提示椎间盘源性下腰痛具有内脏痛的性质(是椎间盘引起的一种受累性疼痛)。

插图:阑尾病变引起的脐周疼痛

【/s2/】目前认为椎间盘源性腰痛的主要病理特征是纤维环撕裂,血管肉芽组织由纤维环外层向内层逐渐生长,退变的髓核释放大量炎性介质。这些炎症介质和椎间盘中的缺血性压力改变了疼痛受体的致敏性,从而引起腰痛。

另外,彭等的研究表明椎间盘造影后CT上纤维环撕裂是指从髓核到纤维环后方的肉芽组织条中有丰富的P物质(SP)和神经丝蛋白(NF)阳性神经。由于SP阳性神经纤维已被公认为有害传入神经,当造影剂从髓核流出纤维环外层向后方流动时,注射产生的压力作用于分布于肉芽组织的神经纤维,导致腰痛复制。这种疼痛随着造影剂流出纤维环而复制,椎间盘中的压力消失,疼痛减轻或消失。【/s2/】提示椎间盘后方神经分布广泛的肉芽组织带是椎间盘造影疼痛和椎间盘源性下腰痛的起源。

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对比增强椎间盘破裂分类后的MRI和CT示意图

终板损伤主要有两种类型:Schmorl结节和终板退行性改变。终板退行性改变是Modic根据软骨终板下骨终板和邻近骨髓磁共振信号强度的改变而提出的,也称为Modic改变。

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MODIC 1型(T1低信号,T2高信号):终板区水肿

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Modic 2型 (T1高信号、T2高信号或稍高信号):终板区脂肪沉积

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MODIC 3型(T1和T2信号强度低):终板区骨质硬化,单纯3型少见。箭头表示3型表现,L4和L5椎体上缘后半部和S1椎体上缘为modic型改变。

终板部位富含神经支配,终板神经的密度近似于纤维环,并且存在终板损伤,强烈提示终板是腰痛的一个重要来源。终板破裂引起的椎间盘源性腰痛发病机制从理论上推断应与纤维环破裂引起的腰痛一致。终板损伤产生疼痛的可能机制是:创伤、炎症或骨坏死可引起终板损伤处病灶释放炎性因子如缓激肽和前列腺素类物质,这些因子能够致敏通常对机械刺激无反应的静止伤害感受器。运动中椎间盘内的压力变化激活终板损伤病灶处的伤害感受器引起腰痛。在椎间盘造影过程中,造影剂总是流向磁共振显示的终板损伤处。而纤维环破裂引起的椎间盘源性腰痛患者,当行腰椎间盘造影术时,造影剂总是通过破裂的纤维环裂隙流向椎间盘的后外侧。这也是鉴别终板源性腰痛和由纤维环撕裂引起的椎间盘源性腰痛的主要方面。

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终板骨折分类示意图

舒马赫结节(箭头所示)。椎间盘造影提示舒马赫结节是疼痛的来源后进行腰椎融合

对于大多数椎间盘源性腰痛患者,药物、理疗、卧床休息和按摩等保守治疗可能是有效的方法,但应避免无效的营养神经(如甲钴胺)和脱水药物(如地奥司明)。然而,对于一些逐渐发展的慢性患者,通过各种非手术方法进行治疗是无效的。根据具体情况,微创手术[亚甲蓝注射入椎间盘、IDET、射频、L2神经根阻滞、腰椎间盘分流术等。]或传统开放手术【融合、非融合技术、内镜技术等。]可以考虑。


 小关节源性腰痛    

   

小关节源性腰痛 (facetogenic pain) 是指腰椎小关节的任何部位功能和结构上的异常导致的疼痛,包括纤维囊、滑膜、软骨和骨。
 腰椎小关节任何部位功能结构异常引起的小关节疼痛,包括

以往对慢性下腰痛的研究主要集中在椎间盘源性疼痛。然而,随着研究的深入,腰椎小关节疾病引起的疼痛逐渐引起人们的关注。解剖学研究表明,每个小关节在同一水平和前一水平上接受来自脊神经后主支内侧支的双重神经支配。比如L4-L5小关节下极以L4的内分支为主,上极以L3的内分支为主。组织学研究表明,腰椎小关节内有丰富的鲁芬尼型神经末梢、环状小体和游离神经末梢。在极少数情况下,小关节疼痛是由特定的创伤事件(即与过度屈伸相关的高能损伤)引起的。更常见的是,反复应激和/或累积低能损伤引起的慢性炎症反应导致小关节增生、关节区积液和关节囊肿胀,刺激分布在小关节上的神经末梢,进而产生疼痛反应。此外,小关节内的炎症因子可通过狭窄的椎间孔刺激脊神经,导致化学性神经根炎。【/s2/】小关节引起的下腰痛的发生率往往是隐性的,常见的诱发因素是腰椎滑脱、椎间盘退变、高龄。

图|颈椎和腰椎小关节引起的疼痛分布模式

a |颈椎小关节疼痛分布图。B |腰椎小关节疼痛分布图。这是几项研究中腰椎小关节引起的疼痛分布的综合图片。腰部和臀部是最常见的疼痛区域。虽然图中没有显示,但膝盖以下也可能出现疼痛,但比较少见。


 骶髂关节源性腰痛    

   

骶髂关节源性腰痛 (Sacroiliac joint pain) 是指来自于骶骨与髂骨相连接处的局部区域疼痛反应。且疼痛可被骶髂关节处激惹反应复制,选择性骶髂关节局麻药注射可缓解疼痛。
 骶髂关节疼痛   
骶髂关节疼痛 是指骶髂关节引起的疼痛,通过刺激骶髂关节的反应可以复制疼痛,骶髂关节选择性注射局部麻醉剂可以缓解疼痛。

骶髂关节是一个可活动的滑膜关节。骶髂关节疼痛可分为关节内原因(感染、关节炎、脊椎关节病和恶性肿瘤)和关节外原因(肌腱断裂、骨折、韧带损伤和肌腱损伤)。骶髂关节引起腰痛的损伤机制被认为是轴向载荷和旋转的组合。危险因素包括下肢不等长、步态异常、外伤、脊柱侧凸、腰椎融合术后骶骨固定、重体力劳动和妊娠。骶髂关节后部的感觉神经受S1、S2、S3背侧支和L4、L5后支支配,骶髂关节前部的感觉神经受腰骶丛支配。免疫组织学显示骶髂关节的整个关节囊、韧带和软骨下骨中有丰富的伤害感受器和本体感受器,表明伤害任何周围组织都会引起疼痛。

见:骶髂关节和慢性腰痛

参考文献 DePalma MJ.Pain Med.2011.12(2):224-33.
Peng B.World J Orthop.2013.4(2):42-52.Peng B.Eur Spine J.2009.18(7):1035-40.Peng B.J Bone Joint Surg Br.2005.87(1):62-7.
Vanelderen P.Pain Pract.2010.10(5):470-8.Hoy D Arthritis Rheum. 2012. 64(6): 2028-37.
Dudl S.Eur Spine J.2016;25(11):3723–3734.

发布时间:2020-12-19 19:47